bonsoir 
après la file résistance aux antibiotiques, celle sur les résistances virales, voici celle sur les résistances des champignons (Fungis) aux antifongiques
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L'émergence de résistances des Aspergillus [champignon attaquant les poumons] aux antifongiques est un phénomène amorcé à la fin des années 1990 ;
Aux Pays-Bas, le taux de résistance est passé de 2,5 % en 2000 à 4,9 % en 2002 et 6,6 % en 2004 pour atteindre 10 % en 2009.
La répartotoon géographique des résistances est hétérogène et concerne surtout l'Europe de l'Ouest et la Scandinavie. Les résistances concernent principalement les triazoles, qui sont la classe d'antifongiques recommandée en première intention.
Initialement, les résistances n'existaient pas d'emblée et apparaissaient au cours du traitement.
Toutefois, depuis 2008, des cas de résistance chez des patients n'ayant jamais reçus d'antifongiques ont été décrits, traduisant une diffusion des résistances dans le réservoir sauvage d'Aspergillus.
Elles sont liées principalement à une mutation dans la protéine ciblée par les triazoles, qui sont les antifongiques les plus prescrits dans les infections aspergillaires. Cette protéine-cible est une enzyme, la lanosterol 14α-déméthylase, codée par le gène cyp51A. Les souches résistantes le sont donc généralement à plusieurs triazoles à la fois.
Depuis 2010, d'autres mécanismes de résistance sont également apparus.
L'apparition des résistances est préoccupante à plusieurs titres.
Peu d'antifongiques sont disponibles, et les résistances limitent les options thérapeutiques.
Enfin, les résistances concernent les triazoles, qui sont les seules molécules disponibles par voie orale. Cependant, le risque de diffusion mondiale des résistances est faible.
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après la file résistance aux antibiotiques, celle sur les résistances virales, voici celle sur les résistances des champignons (Fungis) aux antifongiques
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L'émergence de résistances des Aspergillus [champignon attaquant les poumons] aux antifongiques est un phénomène amorcé à la fin des années 1990 ;
Aux Pays-Bas, le taux de résistance est passé de 2,5 % en 2000 à 4,9 % en 2002 et 6,6 % en 2004 pour atteindre 10 % en 2009.
La répartotoon géographique des résistances est hétérogène et concerne surtout l'Europe de l'Ouest et la Scandinavie. Les résistances concernent principalement les triazoles, qui sont la classe d'antifongiques recommandée en première intention.
Initialement, les résistances n'existaient pas d'emblée et apparaissaient au cours du traitement.
Toutefois, depuis 2008, des cas de résistance chez des patients n'ayant jamais reçus d'antifongiques ont été décrits, traduisant une diffusion des résistances dans le réservoir sauvage d'Aspergillus.
Elles sont liées principalement à une mutation dans la protéine ciblée par les triazoles, qui sont les antifongiques les plus prescrits dans les infections aspergillaires. Cette protéine-cible est une enzyme, la lanosterol 14α-déméthylase, codée par le gène cyp51A. Les souches résistantes le sont donc généralement à plusieurs triazoles à la fois.
Depuis 2010, d'autres mécanismes de résistance sont également apparus.
L'apparition des résistances est préoccupante à plusieurs titres.
Peu d'antifongiques sont disponibles, et les résistances limitent les options thérapeutiques.
Enfin, les résistances concernent les triazoles, qui sont les seules molécules disponibles par voie orale. Cependant, le risque de diffusion mondiale des résistances est faible.
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