résistances développées par les virus

bonsoir

on parle souvent de résistances bactériennes

pourtant les virus aussi deviennent plus forts


la vaccination pourrait etre un facteur de résistance

les infos sont dures à trouver contrairement aux résistances bactériennes

cette file va tenter de regrouper des informations

cette étude semble pointer du doigt les gels hydro-alcooliques (notamment en milieu hospitalier)

https://www.jle.com/fr/revues/abc/e-docs/resistance_des_virus_dans_lenvironnement_hospitalier_le_point_sur_lactivite_virucide_des_desinfectants_utilises_a_letat_liquide_50531/article.phtml?tab=texte

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La résistance des herpèsvirus aux antiviraux a été décrite en effet . Ce phénomène ne saurait étonner en soi puisque

tout anti-infectieux spécifique est susceptible de sélectionner des formes résistantes de l’agent infectieux contre lequel il est dirigé.

On a d’ailleurs coutume de dire que la résistance aux agents anti-infectieux est une des meilleures preuves de leur spécificité d’action.

On ne s’étonnera pas davantage du fait que toutes les mutations reconnues
jusqu’à présent responsables du phénotype de résistances ont localisées sur les gènes viraux codant les enzymes cibles des antiviraux : ADN polymérase mais aussi enzymes
de phosphorylation telles que la TK du HSV ou laphosphotransférase (produit du gène UL97) du CMV.

Lecontexte d’immunodépression apparaît essentiel dans cette émergence

et il faut reconnaître que, pour le moment, la résistance ne pose des problèmes cliniques que chez le sujet immunodéprimé.

L’observation initiale d’une fréquence accrue de résistance du HSV à l’ACV en situation d’immunodépression a été confirmée à de multiples reprises: ainsi, une étude récente montre une fréquence de 0,3 % chez les sujets immunocompétents et de 3,5 % chez les sujets immunodéprimés .

De même, la fréquence dela résistance du CMV au GCV est notablement élevée chez les transplantés et plus encore chez les sidéens
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https://www.jle.com/download/vir-275746-resistance_acquise_des_herpesvirus_aux_antiviraux_faut_il_sinquieter_--W8tt938AAQEAAHGRTtQAAAAK-a.pdf

Mécanismes de résistance

Modification de la cible

La majorité des antiviraux cibles des enzymes virales (polymérase, protéase, intégrase, protéine de fusion, canal ionique …).

L’antiviral mime par sa structure le substrat reconnu par l’enzyme virale et conduit à un arrêt
ou un dysfonctionnement de cette dernière.

La modification de l’enzyme est liée à une mutation sur le gène la codant et peut avoir différentes conséquences :

- défaut de reconnaissance des antiviraux triphosphates par le site catalytique des polymérases
(analogues nucléosidiques et nucléotidiques)
- possibilité d’excision du nucléotide antiviral incorporé dans l’ADN conduisant à une reprise de
l’élongation (cas pour certains analogues nucléos(t)idiques de la transcriptase inverse du HIV-1)
©AEMIP – Association des Enseignants de Microbiologie et d’Immunologie des Facultés de Pharmacie (http://www.aemip.fr)
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- défaut de reconnaissance des analogues du pyrophosphate ou des inhibiteurs spécifiques des
polymérases
- défaut de reconnaissance des antiprotéases par le site catalytiques des protéases du HIV-1, HCV
- défaut de reconnaissance des anti-intégrases par le site catalytique de l’intégrase du HIV-1
- défaut de fixation de l’enfuvirtide sur la gp41 conduisant à une fusion normale du virion HIV-1
- défaut de fixation sur le site catalytique de la neuraminidase des influenzavirus
- blocage du canal M2 conduisant à un défaut d’acidification et de décapsidation de l’Influenzavirus A



http://aemip.fr/wp-content/uploads/2015/03/Fiche-INTERNAT-R%C3%A9sistance-antiviraux_AEMIP-2015vPC2.pdf

on est tout de suite sur des trucs très techniques contrairement aux bactéries

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Le virus sauvage et les vaccinations répétées ont conféré une résistance acquise aux animaux sensibles
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http://agritrop.cirad.fr/471571/

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Pendant la phase aiguë de la maladie, le virus grippal peut être mis en évidence par culture dans les prélèvements nasopharyngés ou directement au moyen de tests rapides.

Le diagnostic sérologique exige 2 échantillons prélevés à intervalle approprié.
Les inhibiteurs de la protéine M2 (amantadine et rimantadine) ne sont actifs que contre les virus de type A, tandis que les inhibiteurs de NA (zanamivir et oseltamivir) sont actifs contre les virus A et B.
Ces deux familles de médicaments sont efficaces en chimioprophylaxie
(les inhibiteurs de NA également en traitement), mais des virus mutants résistants ont été observés
""""

http://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/232862/WER8033_279-287.PDF?sequence=1

je vous avoue que c'est vraiment complexe de trouver de la littérature sur le sujet

Salut Noko, je n’ai pas le temps de faire des recherches sur le sujet mais je sais que les résistances virales sont répandu chez le VIH... c’est d’ailleurs une des raisons pour lesquels on traite par trithérapie.

En ce qui concerne ta difficulté à trouvé de la littérature, cela ne m’etonne pas étant donné la structure même d’un virus, qui contrairement à la bactérie (complètement autonome), a besoin d’une cellule hôte.

Edit : en relisant j’ai vu que tu parlais déjà du HIV, desole

bonjour

oui je savais aussi pour le VIH

par exemple deux séropositifs dont l'un à une souche plus virulente/résistante, peut faire "rechuter" son partenaire

d'où l'intêret de continuer à se protèger même dans un couple séropositif car il y'a des variantes virales

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pour la remarque sur la littérature cela signifie que les virus sont plus dures à étudier car plus petits ?

logique en fait

encore plus pour ce qui concerne les résistances typiquement

C’est pas qu’ils soit plus dur à étudier en soit, la grippe est très étudié et tout les ans sort un vaccin en fonction des glissements antigeniques de l’hemisphere opposé.

Oui tout à fait, un virus est une séquence d’adn ou d’arn qui s’incorpore dans une cellule hôte, pour détecter des résistances tu dois séquencer le virus... ce qui est quand même compliqué...
de plus, pour developper une résistance, le virus doit muter tout en restant viable.
Enfin les antiviraux agissent sur les mécanismes de réplication transcription intégration de l’ADN... donc le virus n’est pas vraiment la cible en soit du médicament... donc le développement de résistance est plus rare. Exemple : le VIH utilise une intégrase spécifique, le médicament inhibe l’integrase, pour développer une résistance, il faut que le virus change d’integrase pour en utiliser une autre... ce qui ne se fait bien évidement pas en une mutation

merci très interessant je vais devoir trouver des livres (virologie et immunologie)

fou ce graph montrant le prix du séquençage au fil des années

365px-Historic_cost_of_sequencing_a_human_genome.svg.png (7.83 Kio) Vu 642 fois